患者血糖 0.54 入院，纠正后却突然死亡！

非原创 作者:前川 公号:丁香园神经时间 发布时间:2023-05-07 19:58 发表于浙江

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以为又是平静的一天，却突然收到个血糖 0.54 mmol/L 的患者！以为血糖纠正到 10.3 mmol/L 警报解除，病人却又突然没了！这究竟是怎么回事？

案例回顾

患者是一位 54 岁的中年男子，因「呕吐、乏力半天」于下午 14:30 左右入院。

入院当日上午出现恶心、呕吐一次，伴上腹胀痛，程度不剧烈。此后出现全身乏力，无晕厥。遂来院就诊。

既往：糖尿病病史 9 年，服用格列美脲 4 mg/d，二甲双胍 3.0 g/d；高血压病史 2 年，服用缬沙坦氢氯噻嗪 1 片/d；未监测血糖、血压。

体格检查：T 36.9℃，P 116 次/分，R 30 次/分，BP 190/80 mmHg。神志清，心肺腹无明显异常，神经系统阴性。

辅助检查：血常规：WBC 23.1 × 10^9/L，N 0.85，HB 10^2 g/L。血生化：GLU 0.54 mmol/L，UREA 22.2 mmol/L，CREA 792 μmol/L，LDH 271 U/L，电解质正常，糖化血红蛋白 6.1%。BNP：3269 pg/mL；肌钙蛋白：0.05 μg/L。

临床诊断：1. 低血糖症；2. 糖尿病；3. 急性肾功能障碍。

治疗经过：入院后立即给予葡萄糖溶液口服及静滴。经动态血糖监测，16:00 血糖 4.2 mmol/L，18:00 血糖 10.3 mmol/L。此时患者症状改善，安静休息。

因 BNP 高达 3269 pg/mL（报危急值），请心内科会诊，会诊意见暂无需处理；因肾功能异常，请肾内科会诊，建议予托拉噻米 3 支静注，随后予呋塞米微量泵持续注射。

晚上 21:00 患者血压降至 125/74 mmHg，22:00 血压 90/55 mmHg，此时患者状态平静。23:00 左右，患者血压进一步下降至 63/37 mmHg，伴意识丧失，呼之不应。查体见瞳孔散大，光反应迟钝。进行紧急复苏抢救等措施，但最终抢救无效患者死亡。

乍一看好似简单的「低血糖症」，却在一天内夺人性命！患者的死亡原因究竟是什么？接诊后这一系列处理真的 OK 吗？来一起看看丁香园站友的精彩分析。

关于案例的 4 点疑问

1. 肾功能衰竭

患者肾功能衰竭是急性还是慢性？从血红蛋白来看可能是慢性或者慢+急，慢性肾衰竭药物蓄积中毒？磺脲类引起严重低血糖？双胍类乳酸中毒？是否做了动脉血气分析？

代谢性疾病，酸碱度、电解质情况都很关键，血气是必须要做的。

2. 低血糖

曾遇到过尿毒症患者服用磺脲类出现低血糖，纠正血糖后死亡，当时考虑脑血管意外。快速纠正低血糖，脑细胞内外渗透压有无明显差异，有没有导致脑疝可能？

血糖 0.54 患者尚清醒？0.54 的血糖是抽取静脉血检查结果还是指末血糖？如为指末血糖，则不能排除末梢循环灌注差导致血糖假性降低。

3. 高血压

患者这么高的血压，有没有排除脑血管意外？患者突发低血压，不考虑心源性的话，中枢性？脑干有没有梗死？心电图如何，有没有主动脉夹层？

4. 高血象

这么高的血象，确实应该首先考虑感染，发热情况不明，其他感染指标如超敏 CRP 及降钙素如何？有个疑问，入院时貌似很「逍遥」，并无感染性休克的征象，入院后才「爆发」？

死亡的直接原因是休克？

1. 病情分析

感染（重症感染乃至感染性休克可能）加上摄入不足，导致患者入院前已处于休克前期，机体处于严重的代谢失衡及部分失代偿状态，出现低血糖、心肾肺功能异常的一系列表现。

此时血压之所以升高，考虑是休克前期全身血管，特别是微血管痉挛的「自身输血状态」的表现。

2. 入院后处理

治疗上未评估患者容量情况而仅仅强力利尿治疗，可能是导致病情恶化的主要因素。患者入院已有呕吐、摄入不足、低血糖，此时处于血容量不足的状态，继而出现严重的肾前性少尿，肾功能损害。

21:00 血压降至 125/74 mmHg，下降超过 40 mmHg，已进入休克失代偿期，这个阶段就需要快速补液补充血容量提升血压了。

22:00 血压 90/55 mmHg，检测血糖 12.2 mmol/L。此时患者「状态平静」，这里的「平静」真的不是「淡漠」吗？

一小时后患者血压全面崩溃，迅速死亡！

其实临床上没有突然的病情变化，只有没有被注意到的病情变化。

在明确肾功能异常的具体病因之前而利尿处理，或许正走了相反方向，未能及时补液纠正休克，由此加重病情。

3. 血钾异常

饥饿状态下，患者血容量减少，血糖低值，血钾不稳定（细胞内及细胞外都在不断变化中），通过补糖，血糖曾一度升高，胰岛素反应性地起作用，血中葡萄糖被转入细胞内，血中的钾离子也随之改变，可能出现严重的血钾异常。

4. 综合分析

患者死亡的直接原因是休克（低血容量性休克和感染性休克可能兼而有之，也有站友考虑重症感染导致的感染性休克持续进展），整个病程就是一个休克由「少灌少流」，「多灌少流」最终到「不灌不流」的三阶段。

导致休克的原因可能为肠梗阻、胰腺炎。主动脉夹层破裂出血的话病情进展会更快，不太像。患者腹痛原因不明，如进一步明确腹部彩超、泌尿系彩超、腹片，血气分析、淀粉酶、脂肪酶能更全面一些。

小 结

综合各位丁香园站友意见，对患者死因的考虑有四种意见：

1. 严重低血糖状态下快速补充葡萄糖，随着血糖上升，体内电解质出现严重紊乱（尤其是严重低钾）的可能，导致心脏骤停；

2. 入院时即存在严重的感染状态，入院后未积极抗感染、抗休克，导致患者发展为脓毒症、感染性休克致死；

3. 原本在高血压、糖尿病的基础上存在冠心病，入院后突发 ACS 等致心源性休克死亡；

4. 由于低血糖、感染等多种因素导致多脏器功能衰竭。

此外，还提到一些可能性较小的原因，如：主动脉夹层破裂、中毒、脑卒中等。

而这个病例的处理中也存在着以下不足：

1. 救治流程：在初步的检验结果出来后，虽然请了心内科、肾内科会诊，但基本上属于「头痛医头、脚痛医脚」式的处理。没有全面分析病情及病因，而只是为了处理检验值异常。尤其是没有请内分泌科及 ICU 会诊。

2. 缺乏对患者进行全身评估的意识。很多重要的检查、检验（如：动脉血气、电解质动态监测、胸片、腹部 CT 等）没有进行。

3. 缺乏对患者进行持续动态观察，早期发现异常情况并处理的能力（如 22:00 血压已明显下降，但未重视）。

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题图来源｜站酷海洛