主任查房:脑梗死病灶竟然与症状同侧?这 4 个原因你能想到吗?

01. 病例资料

病史回顾

患者男性,51 岁,主因「言语不清、右侧肢体活动不灵 2 年,加重 12 h」入院。既往高血压、糖尿病、脑梗死病史,遗留右侧肢体力量较左侧稍差。长期大量饮酒史。

简要病史:患者 12 h 前无诱因出现言语不清、发音含糊、但能理解他人语言,右侧肢体无力较前加重、但可自理,症状进展性加重,1 h 前需他人搀扶下尚可行走。

入院查体:T 36.1℃,P 81 次/分,R 18 次/分,BP 137/89 mmHg,神志清,精神一般,构音不清,左侧中枢性面舌瘫,右侧肢体肌力 4 级,右侧 Babinski 征(+)。

辅助检查

颈部动脉彩超:双侧颈动脉、双侧锁骨下动脉起始段内、中膜增厚伴斑块形成。

心脏彩超:少量三尖瓣反流,EF 值 62%。心电图未见明显异常。

化验空腹血糖 17.71 mmol/L,LDL 2.79 mmol/L。血常规、凝血、肝肾功、电解质、同型半胱氨酸、病毒五项、血酮体、血清肌酶、甲功三项未见异常。

颅脑 MRI(2 年前第一次脑梗死):左侧中脑斑片状 DWI 高信号、T2WI FLAIR 高信号,MRA 未见明显狭窄。

本次颅脑 MRI:右侧基底节区片状 DWI 高信号、T2WI FLAIR 高信号,右侧小脑半球小斑点状 DWI 高信号、T2WI FLAIR 高信号,MRA 示动脉硬化改变。

图 1 第一次脑梗死 DWI

(图片来源:作者提供)

图 2 本次发病 DWI + MRA

(图片来源:作者提供)

治疗及预后

给予患者阿司匹林肠溶片、波立维双抗,阿托伐他汀降脂稳定斑块,控制血糖治疗。9 天后患者出院,言语清晰、右侧肢体肌力 5- 级。

02. 诊断思路

该患者诊断为?

分析:结合患者病史、查体及辅助检查,该患本次发病诊断脑梗死明确,其病灶侧与肢体瘫痪侧均为右侧。

患者病灶侧与肢体瘫痪侧为同侧的原因?

分析:患者既往左侧脑干病变,遗留右侧肢体力量稍差,本次发病为右侧基底节及右侧小脑病变,但未出现左侧肢体运动障碍,而是右侧肢体瘫痪较平时加重。

考虑可能与既往卒中导致病灶对侧神经功能重建增强有关。

03. 同侧偏瘫?

这种卒中导致同侧偏瘫的病例你遇见过几例?原因和机制又有哪些呢?经笔者查阅文献,发现可能的原因有如下几点:

01

既往卒中:功能重建

既往曾发生一侧脑卒中,迫使另一侧的神经功能重建增强,部分支配同侧肢体。

既往文献曾报道一例病例,患者因右侧基底节梗死,遗留左侧肢体轻度偏瘫,后发生左侧放射冠区脑梗死,未出现右侧肢体运动障碍,而左侧肢体瘫痪较平时加重。

功能磁共振检查发现右手(非瘫痪侧)的抓握激活了左侧大脑半球的感觉运动皮层;左手(瘫痪侧)的抓握却增加了左侧大脑半球的更大区域的脑血流,包括感觉运动区、补充运动区和运动前区,但右侧大脑半球的脑区却没有激活表现。

结论认为:左侧大脑半球皮层重组以及未交叉的皮质脊髓束增强,促进初次脑梗死的恢复,而第二次梗死可能损伤了同侧下传的未交叉通路,导致先前已经恢复的左侧肢体偏瘫加重。

02

先天性锥体束不交叉

查阅文献,发现解剖学和神经生理学已证实部分患者缺少锥体束交叉,当皮质脊髓束在延髓水平未交叉,直接下传形成两个皮质脊髓前束,终止于两侧脊髓前角,从而出现同侧支配。

先天性锥体束不交叉可通过弥散张量磁共振成像(DTI)来证实,常常伴其他变异,譬如后颅窝畸形、先天性脊柱侧弯、Dandy-Walker 畸形等。

03

Opalski 综合征

Opalski 综合征是临床罕见的,伴同侧肢体无力的延髓背外侧梗死,是 Wallenberg 综合征的变异型。

Wallenberg 综合征主要损害延髓背外侧偏上部(病变区域不累及锥体束而无肢体运动障碍),Opalski 综合征主要定位于延髓背外侧中下部,有时累及延髓背外侧的上端、小脑及高位颈髓。

与 Wallenberg 综合征主要鉴别点为累及锥体交叉后的皮质脊髓束,引起病变同侧肢体瘫痪。

图 3 Opalski 综合征的颅脑 MRI + MRA  

(图片来源:参考文献)

04

岛叶第二运动区病变

曾有研究通过电生理实验发现,岛叶存在第二运动区及第二感觉区,支配该区神经纤维同侧与对侧呈相间排列,而岛叶第二运动区可支配双侧面部和肢体运动,所以发生于该区的梗死可为同侧或双侧瘫痪。

04. 小结

在临床工作中,有时会遇到发病病灶与瘫痪同侧的情况,按照通常的神经科定位定性诊断思维经常不能解释,令我们产生很大困扰,甚至可能花费更多时间精力来寻找原因,给患者造成经济和精神负担。

本文通过查阅文献,总结了以上四种可能发病机制,供临床医师参考。

专家精彩点评

本文提供了一例很好的个案,偏瘫侧与梗死灶同侧。临床上可以见到类似病例,有时可引起定位诊断的误导或疑惑。本文通过对文献复习,尤其是第一种可能机制,即「既往发生一侧脑卒中,迫使另一侧的神经功能重建增强,部分支配同侧肢体」,因此再次卒中并发生在对侧时,出现同侧肢体无力加重。换言之,再次卒中时,偏瘫并非一定在对侧。这一现象值得临床医师注意。

题图|站酷海洛

策划|sheldon

投稿|wangyue5@dxy.cn

参考文献:

1. Saada F, Antonios N. Existence of ipsilateral hemiparesis in ischemic and hemorrhagic stroke: two case reports and review of the literature[J].Eur Neurol, 2014, 71: 25-31

2. Reddy YM, Parida S, Murthy J. Teaching neuroimages: all hemiparesis are not contralateral. Neurology. 2021. 96(3): e478-e479.

3. T Ago,T Kitazono,H Ooboshi,et al.Deterjoration of pre-existing hemiparesis brought about by subsequent ipsilateraI lacunar infarction.J Neurol NeurOsurg Psychiatry,2003,74:1152-1153.

4. 苏琪,孙洪扬,解忠祥.Opalski 综合征 1 例报告[J].中国神经精神疾病杂志,2019,45(4):235-236.

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