临床实践中，对于记忆力减退和社会能力减退的认知障碍患者需要进行完整的评估才能做出正确的诊治。
其流程应包括病史采集、体格检查、认知障碍快速筛查、认知障碍的全面评估、特定认知域功能评估、评估日常生活能力（ADL）和精神行为症状等。
第一步：确定是否存在认知功能障碍或痴呆？
■ 病史采集
病史采集应包括卒中、帕金森病、脑外伤、脑炎、癫痫、一氧化碳中毒、焦虑抑郁、营养不良（叶酸、维生素 B12 缺乏）、梅毒等。
个人史应包括酗酒、长期失眠、低教育水平及听力减退等。应详细了解认知障碍患者的起病形式、可能的诱因、具体临床表现、进展速度和伴随症状。
需要注意的是，轻度认知功能障碍（MCI）一般为遗忘型，但部分轻度认知功能障碍患者认知功能损害不明显，仅表现为轻度行为损害如淡漠、焦虑抑郁、睡眠行为异常，社交不当、脱抑制等。
自主神经功能障碍可能提示帕金森病痴呆（PDD）或路易体痴呆（DLB）。
反复摔倒、晕厥或短暂意识丧失、嗜睡、嗅觉减退提示 DLB 可能。
■ 体格检查
体格检查时应注意原发病的体征。如 PDD、DLB 等皮质下型认知障碍早期就会出现锥体外系症状和体征，如肌张力增高、步态及姿势异常、运动迟缓。
采用认知功能和神经、精神量表筛查痴呆及其严重程度。确定是单领域还是多领域损害，使用 ADL 评估日常生活和社会能力，使用精神科问卷是否伴有精神行为症状。
■ 实验室检查
根据临床检查结果选用适当的实验室检查、电生理检查、颅脑影像学等辅助检查。
实验室检查包括：血常规、肝肾功能、甲状腺功能、血脂、血糖、维生素 B12、叶酸、同型半胱氨酸、肿瘤标志物等。血液和/或脑脊液发现 β-淀粉样蛋白 42（Aβ 42）或 Aβ 42/Aβ 40 比值降低、T-tau、磷酸化 tau 蛋白（P-tau)181、P-tau 217、神经丝轻链（NfL）蛋白（神经轴突损伤的标志物）升高，P-tau 181/T-tau 比值降低，T-tau/Aβ 42 或 T-tau 181/Aβ 42 比值升高，高度提示阿尔茨海默病（AD）。
对于无法解释的认知功能障碍、年龄 < 65 岁的 AD 患者以及需要除外血管炎、感染或脱髓鞘疾病等患者需行腰穿检查。
磁共振成像（MRI) 是常规检查，有助于病因及分型诊断，MRI 特征对应不同的痴呆的类型见下表：
表 1. 不同类型痴呆 MRI 表现
如有条件者可行 SPECT、FDG-PETCT 等检查，以了解脑组织的血液灌注和代谢情况，蛋白、受体、神经递质活性的变化。
第二步：确定痴呆的病因与亚型
变性病痴呆主要包括 AD、路易体痴呆（DLB）、帕金森病痴呆（PDD）和额颞叶变性（FTD）等。变性病痴呆多隐匿起病，呈慢性病程。
非变性病痴呆包括血管性痴呆（VaD）、正常压力性脑积水以及其他疾病如颅脑损伤、感染、免疫、肿瘤、中毒和代谢性疾病等引起的痴呆。非变性病痴呆多急性或者亚急性起病，多快速进展。皮质（下）性特征有助于确定痴呆的类型，见下表。
表 2. 皮质（下）性特征有助于确定痴呆的类型
AD 与 VaD 可同时存在，有时又难以鉴别。Hachinski（HIS）缺血评分可有助于 AD 与 VaD 的鉴别。
表 3. Hachinski（HIS）缺血评分
结果判断：各项得分相加，总分 < 4 分，提示 AD；总分 ≥ 7 分，提示 VaD。
第三步：需要处理的首要问题是什么？
快速进展性痴呆（rapidly progressive dementias，RPD）多属于可逆性非变性病痴呆，应尽快给予病因治疗。
患者的精神行为症状如激越、失眠、攻击行为、幻觉和妄想往往严重影响患者生活质量，且增加照料者的照料难度。这些往往是需要处理的首要问题。
本文作者：赵伟 天津泰达医院主任医师
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参考文献：
1. 神经与精神疾病用药指南. MIMS 专科诊治手册。
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