脑脊液压力 180 mmH2O 是否正常？只看数值可不够！

原创 作者:梁衍舜 公号:丁香园神经时间 发布时间:2023-12-20 19:58 发表于浙江

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颅内压测量值是判断颅内压异常与否的重要依据，但临床实践中很多人把它机械化了，几乎把颅内压测量数值当做判断颅内压是否正常的唯一标准，这与临床实际显然不符。

1 颅内压正常值：尚是一本糊涂账

何为颅内压正常值，即使经典或权威医学教材、专著对于颅内压正常范围的说法也不尽相同（表 1）。

最负盛名的神经病学专著 Adams and Victor’s Principle of Neurology 10 E 对于侧卧位颅内压给予了一个固定值 + 左右，而「左右」范围并不明了；随着头部和躯干的逐渐抬高，脑脊液柱的重量逐渐增加到腰部蛛网膜下腔，颅内脑脊液压力相应下降，使其在站立位时接近于零 [1]。另有专著认为，肥胖者颅内压的正常上限可达 250 mmH2O [2]。

表 1 颅内压正常值的不同范围

现代颅内压监测技术的进步一方面使得颅内压是否正常的判断更加精确和实时（表 1），但无疑也增加了对这些更多监测数据解释的困难。

表 2 不同情况下颅内压正常值 [5]

上述资料清楚表明，各权威之间颅内压正常值的界定并不一致。所以，即使抛开临床实际的复杂性，仅依靠这些权威数据有时也很难真正判断某一个测量数据究竟是表示颅内压正常亦或是异常。

尽管无法否认上述数据的真实性和科学性，但这并不能妨碍我们对这些数据的合理性和逻辑性的进一步思考：

曾有的概念是，脑脊液压力由侧脑室到腰部蛛网膜下腔存在压力逐降，这种压力梯度得以使脑脊液正常循环。但上述权威资料却提示，人立位（或坐位）时腰部脑脊液压力显著增加，而此时侧脑室压力为 0 或为负值。

这如何解释白天时人绝大部分时间处于立位（或坐位）时的脑脊液循环？脑脊液实时在分泌，即使实时分泌的脑脊液原位吸收，那又如何保证腰部高压力脑脊液不向低压力侧脑室处倒流？

另外一个有意思的话题是，假如颅内压正常值就是 80～180 mmH2O，患者原来压力是 80 mmH2O，因为某种病因升高至 180 mmH2O，是否应该考虑发生了颅内压升高？

2 颅内压是否正常应注意这 4 种情况

01、假性颅内压正常

假如仅以教科书颅内压正常值 60～180 mmH2O 作为判断标准，某些患者颅内压测量值即使在上述范围内，也有充分的证据证实该颅内压对于该患者其实是颅内高压。

我们曾经治疗过这样一例患者：

患者男性，58 岁，2 年前第一次昏迷，诊断脑转移及脑积水，就诊三甲医院脑室腹腔分流后症状消失，同时发现肺癌，后行化疗及靶向治疗。此次因昏迷抽搐及偏瘫 1 天余收入 ICU。每次抽搐发作大约不到 1 分钟、缓解 1 分钟后又如此循环往复，咪达唑仑抗癫痫治疗似乎无效。

查体：T：36.7℃，BP：137/81 mmHg，GCS 6 分，频繁抽搐，双侧瞳孔增大，对光反射迟钝，双眼向左侧凝视。右侧肌张力丧失，软瘫符合 0 级。左侧刺激有运动，但肌力无法测出。右侧巴氏征阳性。克氏征及布氏征阳性。

图 1 入院时 CT 示右侧顶枕部见有引流管引出，右侧顶叶低密度灶

图源：作者提供

腰椎穿刺过程顺利，初始压为 180 mmH2O，终末压 150 mmH2O。脑脊液常规化验正常。腰穿后抽搐明显减少，考虑放液效应，故怀疑该颅内压值相对于该患者提示「颅内高压」。但联系曾给患者做手术的专家后，其否认颅内压的异常。

与家属沟通后，同意行腰大池引流。患者当天抽搐停止；次日克氏征和布氏征消失，停用咪达唑仑；第 4 天患肢肌力开始恢复；第 8 天意识转清。

该患者的诊治过程明确支持其为压力正常的「颅内压异常」，验证了「颅内高压时脑膜刺激征阳性」的知识点。但其后的 CT 复查与我们的知识储备，未能对患者偏瘫的演化给予合理的解释。

这类压力正常的「颅内压异常」经常对临床诊治造成困扰。「正常压力脑积水」、「常压脑积水」的概念似乎并不能充分阐明该类颅内压异常的本质，以至很多医生不能识别，更罔论适当治疗了。因此，这类患者称之为「假性颅内压正常」似乎更为妥当。

假性颅内压正常并不仅见于正常压力脑积水。临床实践中我们发现，某些脑外伤、脑出血术后的患者，按照颅内压升高的 CT 判断标准可能已经存在了颅内高压，且其中部分患者腰穿后确实可以看到神经功能的短暂向好，但腰穿测压并不升高。这类不存在脑积水的患者同样存在假性颅内压正常。

有报道显示，在因脑血管疾病行去骨瓣减压术和腰大池引流的 37 例患者中，9 名（4 名男性和 5 名女性）在腰椎引流后出现了「下沉皮瓣综合征」，发生率达到了惊人的 24%，已经不能称之为罕见了 [7]。没有理由怀疑该治疗导致了颅内压测量数值低于正常颅内压值。但毫无疑问，这 9 例病人发生下沉皮瓣综合征时，无论他们的颅内压测量值多么正常，对个体而言，都存在颅内压的异常。

02、颅内压不低（甚至升高）的低颅压综合征

低颅压综合征包括腰椎穿刺后低颅压、自发性低颅压等。当腰椎穿刺脑脊液初压 < 60 mmH2O 即为颅压降低 [3]。

腰椎穿刺脑脊液初始压力 < 60 mmH2O 最初被认为是自发性低颅压的一个基本特征（并以这种情况定义），并且自 2004 年以来一直是 ICHD 诊断标准的一部分。

有研究发现，若以自发性低颅压 ICHD-3 为判断标准（即：1）任何与脑脊液压力过低或脑脊液漏有关的头痛；2）脑脊液压力 < 60 mmH2O 和/或影像学检查（头部 MRI、脊柱 MRI、脊髓造影、脊髓 CT、动态减影脊髓造影有脑脊液泄漏的证据；3）ICHD-3 没有其它更为合适的诊断），则 144 篇文章（总计 7632 例病人）中 738 名有脑脊液初始压力资料患者的荟萃分析结果显示：67% 患者的压力降低（< 60 mmH2O），32% 压力正常（60～200 mmH2O），3% 压力升高（> 200 mmH2O）。报告的最高初始压力为 228 mmH2O [8]。

这似乎颠覆了「自发性低颅压」患者颅内压（即脑脊液初始压力）一定 ＜ 60 mmH2O 的既往认知。

应该注意的是，在许多自发性低颅压诊断标准（如 Schievink 诊断标准等）中存在的「脑脊液初始压力降低」这一标准，可能导致临床医生在压力正常的患者中排除这种诊断。因此，正常压力或压力升高的患者数量实际上可能比目前报道的要多得多 [9]。

03、特发性颅内压增高患者颅内压也有可能正常

《欧洲头痛联合会特发性颅内高压指南》虽然把脑脊液压力 ≥ 250 mmHg 作为诊断特发性颅内压增高症的标准之一，但同时指出：正常情况下也可能出现高于 250 mmHg 的压力；压力范围为 250～300 mmHg 者既可能是病态亦或可能是正常的灰色区域（grey zone），应谨慎解释，以确保他们符合该症其它方面的诊断标准（图 2）[10]。

图 2 特发性颅内高压诊断标准及灰色地带

图源：参考文献

毫无疑问，该指南远比那些只说诊断标准，不说例外标准的一些指南更加符合临床实际。

有必要再次强调，这些界限并不是绝对的。仅凭腰椎穿刺，有可能导致颅内压增高的诊断过度或不足 [6]。在一些研究中，有 2.5% 的正常成年人的颅内压高于 250 mmH2O，在 Corbett 和 Mehta 研究中 10% 的特发性颅内高压患者的颅内压低于 250 mmH2O。

04、低颅内压也是颅内压升高

这种情况见于称之为「低压性脑积水」的患者，其颅内压低于 60 mmH2O 或 50 mmH2O，乃至于低于大气压 [11, 12]。这类患者在临床上并不少见，以往大家对低压性脑积水认识不足，故鲜有报道。

尽管低颅内压与脑室扩大程度和临床症状相互矛盾，但该病确实是一种客观存在。由于其难以捉摸的特点，常常被误诊。在文献中，它还被称为「低压脑积水」、「负压脑积水」和「不适当低压脑积水综合征」[12]。

如此低的颅内压对此类患者而言仍然是高颅压状态，以至于需要脑室外引流和/或脑室-腹腔分流，更有甚者需要负压脑室外引流 [11, 12]。

负压脑室外引流具体方法为：引流管口每天下降 2～4 cm，在每次调整后 24 小时行头颅 CT 观察脑室大小，当 CT 首次出现脑室缩小征象，则保持该高度至少 2 天，再复查 CT 观察脑室是否进一步缩小；若非，则继续下降管口，直至脑室大小恢复至发病前的基线，且保持 3 天，此时的外口高度即反映了负压的最低值（-1.5～-14.7 mmHg）[12]。

3 总 结

虽然大部分患者的颅内压正常与否可以依据正常值进行界定，但临床实际情况过于复杂，颅内压是否正常并不能仅依靠正常值进行判断。

通过计算脑组织、脑血流、脑脊液（分泌量与引流量）的体积与占比推测颅内压高低的办法过于机械，实不可取。将颅内压与临床表现密切结合，进行个体化思考和解释，才是真正判断具体患者的颅内压是否正常的必由之路。

本文作者：梁衍舜 山东省郓城诚信医院重症医学科主任医师

专家精彩点评

当看到这篇文章时，我有一种他乡遇故知的感觉，曾几何时，自己也一度困惑，直至近些年我才有所体会，并强调过颅压的个体差异性，正常颅压的范围较广，具体到每个患者，并不能因为数值在正常范围就断定患者的颅压正常。

比如静脉窦血栓患者，腰穿脑脊液压力 150 mmH2O，数值在正常范围，不代表患者颅压不高；正常颅压脑积水，颅压数值正常，不代表颅压正常；数据真的就一定客观吗？不一定，有时简单直接的客观数据反而没有间接的临床表现，间接的眼底镜检查，以及间接的影像学证据准确。

点评专家：王明月，江西省人民医院神经科副主任医师，中南大学湘雅医学院毕业，第一作者核心 7 篇，第一作者和通讯作者 SCI 3 篇，曾在墨尔本大学，萨萨里大学研修。

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参考资料（上下滑动查看）：

[1] Allan H. Ropper et al .Adams and Victor’s Principle of Neurology 10E
[2] Stephen L. Hauser. HARRISON’s Neurology in Clinical Medicine(第 2 版)

[3] 神经病学（第二版），主编 王维治

[4] 神经病学（第八版），主编 贾建平
[5] 神经重症医学（第二版），主译 雷霆

[6] Ahmad SR，et al. Update on the diagnosis and treatment of idiopathic intracranial  hypertension.Semin Neurol. 2019
[7] Jinchuan Zhao, et al .Clinical Neurology and Neurosurgery 133 (2015) 6–10
[8] D’Antona L, et al. Clinical Presentation, Investigation Findings, and Treatment Outcomes of Spontaneous Intracranial Hypotension Syndrome. JAMA Neurol. 2021
[9] https://dxy.me/k3I2VM
[10] Hoffmann et al. European headache federation guideline on idiopathic intracranial hypertension. The Journal of Headache and Pain

[11] 张训等, 中国微侵袭神经外科杂志, 2020
[12] Keough MB et al.Acute low-pressure hydrocephalus: a case series and systematic review of 195 patients.J Neurosurg