患者血糖 0.54 mmol/L,纠正后却突然死亡!

患者血糖 0.54 mmol/L,纠正后却突然死亡!

非原创 作者:前川 公号:丁香园神经时间 发布时间:2023-12-03 19:58 发表于浙江

原文地址:患者血糖 0.54 mmol/L,纠正后却突然死亡!

以为又是平静的一天,却突然收到个血糖 0.54 的患者!以为血糖纠正到 10.3 警报解除,病人却又突然没了!这究竟是怎么回事?

1 病情简介

患者是一位 54 岁的中年男子,因「呕吐、乏力半天」于下午 14:30 左右入院。

入院当日上午出现恶心、呕吐一次,伴上腹胀痛,程度不剧烈。此后出现全身乏力,无晕厥。遂来院就诊。

既往:糖尿病病史 9 年,服用格列美脲 4 mg/d,二甲双胍 3.0 g/d;高血压病史 2 年,服用缬沙坦氢氯噻嗪 1 片/d;未监测血糖、血压。

体格检查:T 36.9 ℃,P 116,R 30,BP 190/80 mmHg。神志清,心肺腹无明显异常,神经系统阴性。

辅助检查:

血常规:WBC 23.1×109 /L,N 0.85,HB 102 g/L。

血生化:GLU 0.54 mmol/L,UREA 22.2 mmol/L,CREA 792 μmol/L,LDH 271 U/L,电解质正常,糖化血红蛋白 6.1%。

 BNP:3269 pg/mL;肌钙蛋白:0.05 μg/L。

临床诊断:1. 低血糖症;2. 糖尿病;3. 急性肾功能障碍。

治疗经过:入院后立即给予葡萄糖溶液口服及静滴。经动态血糖监测,16:00 血糖 4.2 mmol/L,18:00 血糖 10.3 mmol/L。此时患者症状改善,安静休息。

因 BNP 高达 3269 pg/mL(报危急值),请心内科会诊,会诊意见暂无需处理;因肾功能异常,请肾内科会诊,建议予托拉噻米 3 支静注,随后予呋塞米微量泵持续注射。

晚上 21:00 患者血压降至 125/74 mmHg,22:00 血压 90/55 mmHg,此时患者状态平静。23:00 左右,患者血压进一步下降至 63/37 mmHg,伴意识丧失,呼之不应。查体见瞳孔散大,光反应迟钝。进行紧急复苏抢救等措施,但最终抢救无效患者死亡。

乍一看好似简单的「低血糖症」,却在一天内夺人性命!患者的死亡原因究竟是什么?接诊后这一系列处理真的 OK 吗?来一起看看丁香园站友的精彩分析。

2 关于病情的 4 点疑问

1.  肾功能衰竭患者

肾功能衰竭是急性还是慢性?从血红蛋白来看可能是慢性或者慢 + 急,慢性肾衰竭药物蓄积中毒?磺脲类引起严重低血糖?双胍类乳酸中毒?是否做了动脉血气分析?

代谢性疾病,酸碱度、电解质情况都很关键,血气是必须要做的。

2. 低血糖

曾遇到过尿毒症患者服用磺脲类出现低血糖,纠正血糖后死亡,当时考虑脑血管意外。快速纠正低血糖,脑细胞内外渗透压有无明显差异,有没有导致脑疝可能?

血糖 0.54 患者尚清醒?0.54 的血糖是抽取静脉血检查结果还是指末血糖?如为指末血糖,则不能排除末梢循环灌注差导致血糖假性降低。

3. 高血压

患者这么高的血压,有没有排除脑血管意外?患者突发低血压,不考虑心源性的话,中枢性?脑干有没有梗死?心电图如何,有没有主动脉夹层?

4. 高血象

这么高的血象,确实应该首先考虑感染,发热情况不明,其他感染指标如超敏 CRP 及降钙素如何?有个疑问,入院时貌似很「逍遥」,并无感染性休克的征象,入院后才「爆发」?

3 死亡的直接原因是休克

1. 病情分析

感染(重症感染乃至感染性休克可能)加上摄入不足,导致患者入院前已处于休克前期,机体处于严重的代谢失衡及部分失代偿状态,出现低血糖、心肾肺功能异常的一系列表现。

此时血压之所以升高,考虑是休克前期全身血管,特别是微血管痉挛的「自身输血状态」的表现。

2. 入院后处理

治疗上未评估患者容量情况而仅仅强力利尿治疗,可能是导致病情恶化的主要因素。患者入院已有呕吐、摄入不足、低血糖,此时处于血容量不足的状态,继而出现严重的肾前性少尿,肾功能损害。

21:00 血压降至 125/74 mmHg,下降超过 40 mmHg,已进入休克失代偿期,这个阶段就需要快速补液补充血容量提升血压了。

22:00 血压 90/55 mmHg,检测血糖 12.2 mmol/L。此时患者「状态平静」,这里的「平静」真的不是「淡漠」吗?

一小时后患者血压全面崩溃,迅速死亡!

其实临床上没有突然的病情变化,只有没有被注意到的病情变化。

在明确肾功能异常的具体病因之前而利尿处理,或许正走了相反方向,未能及时补液纠正休克,由此加重病情。

3. 血钾异常

饥饿状态下,患者血容量减少,血糖低值,血钾不稳定(细胞内及细胞外都在不断变化中),通过补糖,血糖曾一度升高,胰岛素反应性地起作用,血中葡萄糖被转入细胞内,血中的钾离子也随之改变,可能出现严重的血钾异常。

4. 综合分析

患者死亡的直接原因是休克(低血容量性休克和感染性休克可能兼而有之,也有站友考虑重症感染导致的感染性休克持续进展),整个病程就是一个休克由「少灌少流」,「多灌少流」最终到「不灌不流」的三阶段。

导致休克的原因可能为肠梗阻、胰腺炎。主动脉夹层破裂出血的话病情进展会更快,不太像。患者腹痛原因不明,如进一步明确腹部彩超、泌尿系彩超、腹片,血气分析、淀粉酶、脂肪酶能更全面一些。

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总结

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综合丁香园站友意见,对患者死因的考虑有四种意见:

1. 严重低血糖状态下快速补充葡萄糖,随着血糖上升,体内电解质出现严重紊乱(尤其是严重低钾)的可能,导致心脏骤停;

2. 入院时即存在严重的感染状态,入院后未积极抗感染、抗休克,导致患者发展为脓毒症、感染性休克致死;

3. 原本在高血压、糖尿病的基础上存在冠心病,入院后突发 ACS 等致心源性休克死亡;

4. 由于低血糖、感染等多种因素导致多脏器功能衰竭。

此外,还提到一些可能性较小的原因,如:主动脉夹层破裂、中毒、脑卒中等。

而这个病例的处理中也存在着以下不足:

1. 救治流程:在初步的检验结果出来后,虽然请了心内科、肾内科会诊,但基本上属于「头痛医头、脚痛医脚」式的处理。没有全面分析病情及病因,而只是为了处理检验值异常。尤其是没有请内分泌科及 ICU 会诊。

2. 缺乏对患者进行全身评估的意识。很多重要的检查、检验(如:动脉血气、电解质动态监测、胸片、腹部 CT 等)没有进行。

3. 缺乏对患者进行持续动态观察,早期发现异常情况并处理的能力(如 22:00 血压已明显下降,但未重视)。

本文整理自丁香园内分泌与代谢病版丁香园达人 @wuhanp 发布的病例讨论帖。

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