一文梳理:阿尔茨海默病的防诊治

一文梳理:阿尔茨海默病的防诊治

原创 作者:丁香园神经时间 公号:丁香园神经时间 发布时间:2023-04-27 19:58 发表于浙江

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「神采飞扬学术季」系列活动由复旦大学附属华山医院神经内科举办,由科室大咖亲自授课,进行基于临床实践的指南解读及治疗进展梳理,旨在从病例实战出发,对新理念、新管理、新药应用进行讲授。

本期内容整理自郁金泰教授关于「阿尔茨海默病的防诊治」的精彩讲解。郁教授分享了 3 例来自华山医院的真实病例及诊疗思路,你如果遇到类似患者,下一步会如何检查?诊断?治疗?

华山医院病例分享

病例 1:

男性,54 岁,右利手,高中文化,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降 2 年余。患者 2 年前无明显诱因出现记忆力下降,表现为近事遗忘,丢三落四,说话找不到合适的词,理解力可,阅读、书写能力不受影响。伴有学习新事物的能力下降,注意力不集中,面对复杂或紧急的事情有困难,面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑,消极情绪,对一些事情缺乏兴趣。二便好,睡眠差,伴有入睡困难。

既往史:既往体健;家族史:阴性。

查体:神清语利,对答切题,近事记忆力下降可疑?定向力、理解力可。其余神经查体阴性。

门诊查 MMSE 26 分,MoCA 24 分,HAMA 6 分,HAMD 2 分。

下一步应该如何检查?预防?诊断?治疗?

病例 2:

男,55 岁,大学文化,右利手,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降 1 年半,加重 3 月。患者 2021 年 7 月无明显诱因出现记忆下降。近记忆为主,表现为说话重复,丢三落四,当时不影响日常生活,无明显情绪改变,无精神行为异常。3 月前患者自觉症状明显加重,日常生活受影响,工作不能完成,不认识路,开车闯红灯,睡眠较多,无语言障碍、无书写困难,为进一步诊治收住入院。患病以来患者精神好, 胃纳可,睡眠好,大小便正常。

既往史及家族史:既往高血压 3 年,最高 160/105 mmHg,否认家族史。

神经系统查体:记忆、执行、语言、视空间下降,余未见阳性体征。

当地医院就诊,查 MMSE 23 分,MoCA 18 分。外院腰穿脑脊液常规生化正常,Aβ 蛋白正常,p-Tau 和 t-Tau 增高。

下一步应该如何检查?诊断?治疗?

病例 3:

男,66 岁,大学文化,右利手,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降、性格改变 8 年。2013 年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路,性格改变,症状时好时坏;2016 年上述症状逐渐加重,并出现视幻觉,曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善;近 1 年出现行走不稳,向前倾斜,小碎步,伴肢体僵硬、活动减少,病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢,尿急、偶有尿失禁,大便干结。

既往体健,一表哥有类似症状,60 余岁去世,死因不详。

查体:认知功能明显减退,四肢肌力正常,肌张力略高,慌张步态。

门诊查:MMSE 6 分,MoCA 2 分。

为了明确以上三个病例的诊断和治疗方案,并为疾病预防提供一些指导建议,现在开始阿尔茨海默病的系统学习。

1 什么是阿尔茨海默病?

阿尔茨海默病(简称 AD)是一种隐匿起病的神经变性病变,以逐渐恶化的认知功能障碍和人格精神异常为主要临床特征。相关病理改变:绝大多数在影像学上表现为脑萎缩尤其是海马萎缩,两大核心病理为淀粉样蛋白沉积形成老年斑,Tau 神经元纤维缠结(两大核心病理是目前 AD 诊断的金标准、活体诊断生物学研究的两大方向、AD 疾病治疗及药物研究的方向)。

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2 阿尔茨海默病是如何发现的?

阿尔茨海默病的发现起源于对一个病例的观察探索:病人 August 于 51 岁发病,5 年内死亡,症状表现为认知功能减退,后精神异常,后期大小便失禁,卧床不起,忘记了一切。阿尔茨海默教授(德国神经精神病专家/神经病理学家,1864-1915)于 1901-1906 年对 August 进行临床观察,在 August 去逝后尸检发现大脑萎缩、老年斑、神经元缺失。阿尔茨海默教授认为该病人的病理及临床表现区别于过去已知疾病,因此于 1906 年报道了一例新的疾病:老年痴呆症。此后为了纪念阿尔茨海默医生把该病命名为阿尔茨海默病。

3 「阿尔茨海默病」是最常见的痴呆类型

痴呆可分为:变性病痴呆和非变性病痴呆,具体分类如下表:

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4 阿尔茨海默病的严峻现状

高患病率:中国现有老年痴呆患者约 1507 万。

高致死率:2019 年中国死亡原因排名第 5 位死因,致约 32 万人死亡。

高经济负担:预计到 2050 年将花费 1.8 万亿美元。

随着人口平均寿命的增加,老龄化的加剧以上数字呈逐年递增的趋势。

5 阿尔茨海默病是连续的疾病谱系

随着我们对 AD 不断的深入研究,我们把 AD 定义为连续的疾病谱系,即 AD 是一种隐匿起病逐渐进展的神经退行性疾病。

AD 的疾病进展过程从临床前阶段,即一开始没有临床症状只有病理生理的改变,随着脑萎缩、神经元丢失等病理的严重程度增加继而出现轻度临床症状(没有影响日常工作生活称为轻度认知功能受损临床 MCI 阶段),临床症进一步加重,影响到日常工作生活称之为痴呆阶段。AD 表现为病理性衰老,比正常衰老速度明显增快。

6 阿尔茨海默病的早期症状

阿尔茨海默症国际组织总结了 10 大 AD 早期症状包括:

1)记忆衰退;2)难以执行熟悉的活动;3)说话辞不达意;4)对时间和地点有点迷失;5)判断力减退;6)未能按时处理事务,认知障碍症;7)把东西放错地方;8)情绪和行为转变;9)理解视觉和空间讯息出现困难;10)变得孤僻。

有以上一种或多种,并且相关症状逐渐加重,认为 AD 的可能性比较大。

7 阿尔茨海默病的危险因素

为了早期干预 AD,阿尔茨海默病国际组织总结了 12 大 AD 可调控危险因素,包括:

1)缺乏体力活动;2)吸烟;3:过度饮酒;4)空气污染;5)头部损伤;6)社会交往过少;7)教育程度低;8)肥胖;9)高血压;10)糖尿病;11)抑郁症;12)听力损伤。

当发现以上相关危险因素后进行积极干预可能降低或延缓 AD 的发病风险。

郁金泰教授团队为了更加精准的调控 AD 的危险因素,通过对 30 多万社区人群随访 15 年,以新发痴呆作为结局,从相关 7000 多种危险因素当中,寻找出 210 项可调控危险因素。研究发现 62 项可调控危险因素和痴呆的发生密切相关,并对 62 项可调控危险因素绘制图谱如下:

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对 62 项可调控因素进行干预,通过分群归因风险比来计算,可以使 47.0%~72.6% 的痴呆可以获益。为更精准的预防 AD 提供了有力的措施。

8 阿尔茨海默病的早期诊断

对于有 AD 早期征象、危险因素的人群通过进行神经心理量表测评,明确认知功能下降的主客观性及严重程度,对于客观存在认知功能下降的患者,进一步通过血液检查,包括叶酸、Vit12、同型半胱氨酸、梅毒、HIV、甲状腺功能等进行筛查,通过脑脊液化验 Aβ、Tau、NFL 及 MRI/PET 检查进一步明确诊断或排除其他疾病。

9 阿尔茨海默病的诊断标准

1984 NINCDS-ADRDA 标准:首个国际公认的 AD 诊断标准,AD 诊断:很可能/可能 AD,通过尸检诊断为确诊的 AD,完全依赖于临床症状,填补了 AD 诊断的空白,临床操作性好,但不能实现早期、精准诊断。

2007 IWG 标准:首次引入了 AD 的生物学标志物,由临床病理诊断转变为临床生物学诊断,AD 诊断:临床前期/痴呆前期/痴呆期,推动了 AD 早发现、早诊断、早治疗。

2011 NIA-AA 工作组研究标准:AD 诊断:AD 临床前阶段/AD 源性轻度认知障碍 (MCI)/AD 痴呆阶段。生物标志物分为上游标志物(Aβ 聚集的生物标志物)和下游标志物(神经元变性或损伤生物标志物 tau)。

2014 IWG-2 标准:AD 诊断:典型 AD/非典型 AD/混合型 AD。生物标志物分为诊断标志物及进展标志物。

2018 NIA-AA 研究框架:AD 诊断:基于 AD 生物学定义的 AT(N) 框架,完全围绕着根据 ATN 状态生物标志物定义的疾病而展开诊断更精准地早期锁定所属疾病类型。

2021 IWG 标准:AD 诊断应结合生物标志物和临床表型。无认知损害但生物标志物阳性患者风险分层:绝对风险/高危/风险不明确人群。

10 阿尔茨海默病的生物标志物

A:Aβ 生物标志物:患者是否处于 AD 的疾病连续谱中。

T:病理性 Tau 蛋白生物标志物:处于 AD 连续谱中的患者是否罹患 AD。

N:神经变性或损伤生物标志物:判断 AD 的进展情况。

影像标志物:通过 Aβ PET 来识别 A 的问题;Tau PET 识别 T 的问题;FDG-PET、结构磁共振海马的萎缩识别 N 的问题。

脑脊液生物标志物:通过 Aβ42、Aβ42/Aβ40 识别 A 的问题,pTau-181/217 识别 T 的问题,tTau,研究阶段:NfL 识别 N 的问题。

影像标志物、脑脊液生物标志物目前可作为诊断 AD 的有效证据,但由于 PET 昂贵以及脑脊液检查的有创性很难大范围推广,因此仅管外周血中 ATN 含量很少,但仍具有重要的临床价值。

血浆生物标志物:研究阶段 Aβ42、Aβ42/Aβ40;研究阶段 pTau-181/217;研究阶段 tTau,NfL。

11 阿尔茨海默病生物标志物的动态演变

在临床症状出现之前约 20 年开始出现相关生物标志物的异常,后续约在发病前 15 年可检测到 Aβ 相关指标,进一步出现 Tau 的相关指标,出现代谢的问题、结构的问题,最后出现认知的问题。

因此,对于 AD 疾病的演变过程当中,可以通过相关生物标志物的检测判断疾病处于什么临床阶段,预测疾病的发展变化过程。

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12

 阿尔茨海默病的预防指南

AD 存在很多可调控风险因素,从这个角度来看,AD 是可以预防、可以干预的。AD 作为一种重大的慢病,预防大于治疗,但在这之前没有相关循证医学指南。郁金泰教授团队联合国际专家,制定 AD 循证医学指南,指导 AD 预防实践。

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13 阿尔茨海默病的药物治疗

1)目前改善症状的药物治疗

AD 治疗目前存在误区:AD 患者没有有效的治疗手段,因此没有得到规范的治疗。但是如果在诊断明确的情况下科学规范的使用 AD 的治疗药物(经过大规模临床试验证明有效且药物使用超过 20 年),绝大多数患者能够从中受益。目前改善症状的药物:

胆碱酯酶抑制剂 ChEls:

多奈哌齐 、卡巴拉汀 、加兰他敏在用量上要科学规范,使患者的依从性、耐受性更好,药物用量均使用小剂量滴定疗法,需要饭后服用或者与饭同服使副作用更小,胆碱酯酶抑制剂对于治疗 AD 的早、中、晚期均有效。

NMDA 受体拮抗剂:

美金刚在用量上要科学规范,使患者的依从性、耐受性更好,药物用量使用小剂量滴定疗法,需要饭后服用或者与饭同服使副作用更小,中重度 AD 效果明确,且与胆碱酯酶抑制剂联合使用治疗中重度 AD 效果更佳。

胆碱酯酶抑制剂 ChEls、NMDA 受体拮抗剂属于神经递质类药物可以改善 AD 的症状但不能延缓 AD 的发展,并且只能针对 AD 轻、中、重期使用,对于 AD 临床前阶段的预防和治疗效果欠佳。

2)进入三期临床试验的 AD 治疗新药

针对 AD 临床前阶段、延缓 AD 的病情进展,通过 AD 的两大核心病理:1)淀粉样蛋白沉积形成老年斑;2)Tau 神经元纤维缠结。两个假说进行药物研发,特别是淀粉样蛋白沉积假说是当前 AD 药物研发的主要方向,并且在过去两年取得了突破性的进展。以下例举四种进入三期临床试验的 AD 治疗新药:

– Lecanemab、Aducanumab:已获 FDA 批准,明确可以清除脑内淀粉样蛋白沉积,对 AD 病程的进展有延缓作用。

– Donanemab:Ⅲ 期研究进行中,获 FDA 突破性疗法认定。

– Gantenerumab:获 FDA 突破性疗法认定,但研究结果失败。

14 阿尔茨海默病的非药物治疗

除了进行药物治疗,减轻痴呆患者的神经精神症状(抑郁、焦虑等)以及非药物的多领域共同干预同样重要。

1)生活方式干预:健康饮食,适当进行体育锻炼,管理体重、血压,戒烟;

2)认知训练;

3)增加社会活动参与度;

4)抑郁、焦虑的心理治疗;

5)音乐疗法、怀旧疗法、园艺疗法、玩偶疗法等。

15 阿尔茨海默病的照料管理

照料护理对于 AD 后期的患者非常关键。

MCI 人群:建立全面的「记忆档案」;按时随访;健康教育;了解疾病和自我护理知识。

日常生活照料:轻度痴呆:督促患者自理生活;中度痴呆:协助下进行生活自理;重度痴呆:重点关注并发症。

居住环境:安全性,防走失;避免突然变换;设计时间和定向线索;适当的感官刺激。

认知训练:回忆老照片等锻炼记忆力;训练地点等常识性记忆精神行为症状;鼓励患者交流;进行日常生活技能的训练。

文娱活动:有助于维护个人技能;带来愉悦体验;如身体锻炼、家人聚会;怀旧活动和手工活动。

精神行为症状:专业照料与家庭照料结合;定期评估效果,持续改进;首选非药物的干预;保护患者的安全,隔离危险品。

16 阿尔茨海默病全程综合管理华山模式

1)没有 AD 症状的老年人可在医院、社区筛查早期的危险因素、早期指征,从而给予早期的预警和预防。

2)出现 AD 轻型相关症状后通过认知筛查识别早期症状。

3)明确认知下降时通过病史、查体、神经心理评估判断是否为 AD 及病变所处阶段。

4)如果怀疑是 AD,应进一步检测生物标记物 Aβ、Tau、PET 进一步明确诊断。

5)如果确诊 AD 早期,可以进行清除脑内淀粉样蛋白沉积治疗;如果为非早期 AD 可以进行胆碱酯酶抑制剂 ChEls、NMDA 受体拮抗剂改善症状,提高日常生活能力。

6)疾病后期需要家庭、康养中心综合管理治疗。

*通过以上学习,我们对开篇 3 个病例进行「诊疗分析」*

病例 1:

男性,54 岁,右利手,高中文化,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降 2 年余。患者 2 年前无明显诱因出现记忆力下降,表现为近事遗忘,丢三落四,说话找不到合适的词,理解力可,阅读、书写能力不受影响。伴有学习新事物的能力下降,注意力不集中,面对复杂或紧急的事情有困难,面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑,消极情绪,对一些事情缺乏兴趣。二便好,睡眠差,伴有入睡困难。

既往史:既往体健;家族史:阴性。

查体:神清语利,对答切题,近事记忆力下降可疑?定向力、理解力可。其余神经查体阴性。

门诊查 MMSE 26 分,MoCA 24 分,HAMA 6 分,HAMD 2 分。

病例 2:

男,55 岁,大学文化,右利手,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降 1 年半,加重 3 月。患者 2021 年 7 月无明显诱因出现记忆下降。近记忆为主,表现为说话重复,丢三落四,当时不影响日常生活,无明显情绪改变,无精神行为异常。3 月前患者自觉症状明显加重,日常生活受影响,工作不能完成,不认识路,开车闯红灯,睡眠较多,无语言障碍、无书写困难,为进一步诊治收住入院。患病以来患者精神好, 胃纳可,睡眠好,大小便正常。

既往史及家族史:既往高血压 3 年,最高 160/105 mmHg,否认家族史。

神经系统查体:记忆、执行、语言、视空间下降,余未见阳性体征。

当地医院就诊,查 MMSE 23 分,MoCA 18 分。外院腰穿脑脊液常规生化正常,Aβ 蛋白正常,p-Tau 和 t-Tau 增高。

病例 3:

男,66 岁,大学文化,右利手,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降、性格改变 8 年。2013 年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路,性格改变,症状时好时坏;2016 年上述症状逐渐加重,并出现视幻觉,曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善;近 1 年出现行走不稳,向前倾斜,小碎步,伴肢体僵硬、活动减少,病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢,尿急、偶有尿失禁,大便干结。

既往体健,一表哥有类似症状,60 余岁去世,死因不详。

查体:认知功能明显减退,四肢肌力正常,肌张力略高,慌张步态。

门诊查:MMSE 6 分,MoCA 2 分。

下一步应该如何检查?诊断?治疗?下面详细讲解这 3 例病例的诊断思路。

【病例 1 的诊断思路】

 神经心理学检查:

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从患者检查结果分析患者认知功能介于正常与轻度异常之间,并且不伴有焦虑抑郁情绪,患者目前可以被认为是认知功能正常或主观认知功能下降,也可能是 AD 早期。不能明确判断患者是否患有 AD,因此进一步检测患者头颅 MRI。

 头颅 MRI:患者头颅 MRI 提示:双侧海马未见明显缩小,双侧颞叶脚未见明显扩大。双侧海马未见异常信号。轻度脑萎缩。

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根据患者 MRI 检查结果仍不能判断患者是否患有 AD 进一步检测 PET。

 PET 检查:患者 AV-45 PET 提示:双侧额叶、顶叶、颞叶、后扣带回皮质淀粉样蛋白异常沉积。脑萎缩。FDG-PET 提示:双侧额顶颞叶及扣带回皮质 FDG 代谢不均匀减低。

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 诊断:患者 PET 检查结果无论是 FDG 代谢还是淀粉样蛋白异常沉积都符合 AD 早期的诊断,但患者认知功能目前未见异常,因此诊断为临床前 AD。

 治疗:1)非药物治疗:干预危险因素延缓疾病进展;2)药物治疗:临床前 AD 药物治疗效果可能不理想,根据患者的诉求可尝试胆碱酯酶类药物,如胆碱酯酶类药物服用后无效可终止用药;3)门诊随访;4)可参加临床试验。

【病例 2 的诊断思路】

患者主要表现为情景记忆障碍,情景记忆障碍是 AD 的症状表现,考虑 AD 的可能大。但患者病情逐渐加重,不能排除代谢、退行性疾病及其他原因导致病情加重。

 神经心理学检查:通过神经心理学检查患者认知功能显著下降。

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 头颅 MRI 检查:患者头颅 MRI 提示:双侧海马轻度萎缩,双侧顶叶萎缩。

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 PET 检查:AV-45PET 示双侧额叶顶叶、颞叶、后扣带回皮质淀粉样蛋白异常沉积。Tau-PET 示所见大脑皮层 Tau 蛋白缠结轻度不均匀异常沉积。

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 诊断:患者淀粉样蛋白异常沉积 + Tau 蛋白缠结 + 认识功能下降 + 海马萎缩。当前诊断为 AD。

 治疗:1)非药物治疗:干预危险因素延缓疾病进展;2)药物治疗:胆碱酯酶类药物,根据患者需求可联合使用 NMDA 受体拮抗剂;3)门诊随访。

【病例 3 的诊断思路】

实验室检查提示血脂升高,同型半胱氨酸升高,维生素 B12 降低。

 神经心理学检查:神经心理学检查提示认识功能明显下降,精神行为异常突出。

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 头颅 MRI 检查:

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头颅 MRI 提示双侧海马萎缩

 PET 检查:

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DAT-PET:双侧尾状核、双侧壳核前部及后部多巴胺转运体(DAT)分布正常。(患者椎体外系症状突出,但 DAT-PET 提示排除帕金森,路易体痴呆可能性小。

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FDG-PET:双侧顶叶、双侧颞叶、后扣带回 FDG 代谢明显减低,右侧额叶 FDG 代谢轻度减低。

AV-45 PET:所见大脑皮质淀粉样蛋白异常沉积。

 诊断:阿尔茨海默病(中重度)

 治疗:药物治疗:胆碱酯酶类药物联合使用 NMDA 受体拮抗剂,同时对症治疗同型半胱氨酸血症、高血脂及椎体外系症状。

【总结】

阿尔茨海默病应用慢病综合全程管理模式,采取三级预防策略。

1)初级预防:对于临床前阶段积极识别临床可调控危险因素,干预风险,强化保护。

2)二级预防:MCI 阶段患者,已经出现病理生理异常,除了积极识别临床可调控危险因素,干预风险,强化保护外应针对「淀粉样蛋白沉积形成老年斑、Tau 神经元纤维缠结」进行靶向治疗,延缓病情发展。

3)三级预防:进入 AD 阶段症状典型应予以神经递质类药物胆碱酯酶、NMDA 受体拮抗剂改善 AD 相关症状,提高日常生活能力,疾病后期照料、护理同样重要。

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