血钾 2.4 mmol/L,静脉补钾究竟用糖还是盐?

血钾 2.4 mmol/L,静脉补钾究竟用糖还是盐?

非原创 作者:张崇 公号:丁香园神经时间 发布时间:2023-01-26 19:58

原文地址:血钾 2.4 mmol/L,静脉补钾究竟用糖还是盐?

静脉补钾究竟是用糖水还是盐水?

很多医生已经习惯于使用盐水补钾,可能并没有深入思考过这个问题。

但氯化钾注射液的说明书中却只提到了 5% 葡萄糖这一种溶媒。

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氯化钾注射液药品说明书

 图源:用药助手 App

在处方前置审核普遍推行的今天,这给医生开方和药师审方都带来了一定困扰。

一、 权威教材建议各有不同

查询低钾血症的定义:

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 图源:用药助手 App 「诊疗顾问」模块

其发生原因大致有钾摄入不足、钾排出过多、钾分布改变等。

关于低钾血症的处理,权威教材建议各有不同。

● 人卫第九版《内科学》这样建议:

「低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴,如钾已正常,则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴,可预防高钾血症和纠正钾缺乏症」

这显然与氯化钾注射液的说明书有较大差异。

● 廖二元主编第 3 版《内分泌代谢病学》则认为:

「绝对禁止氯化钾静脉推注,应溶于等渗盐水或 5% 葡萄糖液内静脉滴注」

没有区分盐水和糖水,两者均可。

● Jameson 等主编的第 20 版《哈里森内科学》强调:

「ntravenous K⁺-Cl⁻ should always be administered in saline solutions, rather than dextrose, because the dextrose-induced increase in insulin can acutely exacerbate hypokalemia」(静脉补钾应使用生理盐水,而不是葡萄糖,因为葡萄糖诱导胰岛素分泌后可加重低钾血症)

二、 理解补钾从低钾的病理生理改变开始

低钾对机体的影响是广泛的,比如肌无力和心律失常。

而发生这些病变的主要原因是低钾导致细胞膜电位改变,进而导致生理功能改变。弄清楚这一点,是理解如何补钾的核心。

下面这些内容虽然很基础,但很重要。

细胞的膜电位包含静息电位和动作电位,静息状态下,细胞膜形成内负外正的电位差,这个电位差由膜内外钾离子和钠离子的平衡电位共同决定。

由于在静息状态下细胞膜对钾离子的通透性大于钠离子的通透性,因此膜静息电位受钾离子平衡电位的影响更大。

动作电位的形成可以简单归纳为三个步骤:

  1. 外界刺激;

  2. 静息电位改变达到阈电位;

  3. 动作电位形成。

因此,在不考虑刺激强度的情况下,形成动作电位的难易程度主要取决于静息电位和阈电位的差值,差值越大,动作电位越难以形成,反之则更容易形成。

如下图所示,以骨骼肌细胞的动作电位为例。通常,细胞膜的静息电位(Em)约为 -90 mV,阈电位(Et)约为 -60 mV,两者的间距为 30 mV。

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图源:参考文献 [4]

正常情况下,细胞内液是钾离子贮库,其浓度为细胞外液钾浓度的 30 倍左右。

当发生低钾血症时,细胞外液钾离子浓度下降,细胞内液的钾浓度 [k⁺]i 和细胞外液钾浓度 [k⁺]e 比值变大,细胞内液钾外流增加,使 Em 值增大,而阈电位不变,两者的间距变大,发生动作电位所需的刺激强度增强;反之,高钾血症时,发生动作电位所需的刺激强度变弱。

骨骼肌的这种变化导致肌无力,若在胃肠道平滑肌则导致胃肠道蠕动减弱甚至麻痹。因为涉及到膜通透性的改变,心肌的变化机理类似但更为复杂(大家可以自行去复习生理学和病理生理学)。

三、 急性低钾血症与慢性低钾血症

急性低钾血症时,细胞外钾浓度快速下降,细胞膜 Em-Et 间距变化较快,对动作电位的影响也明显,往往需要静脉补钾以便短时间内纠正低钾状态。

慢性低钾血症时,由于细胞内钾流向细胞外流动进行代偿,Em-Et 间距变化较慢,对动作电位的影响可不明显,此种情况一般只需口服补钾即可。

由于静脉补钾大多发生于急性低钾血症患者,使用生理盐水作为溶媒可快速补充细胞外钾,减少细胞内钾的外流,阻止 Em-Et 间距的改变。

若按说明书使用 5% 葡萄糖溶液,也可快速补充细胞外钾,但是葡萄糖会刺激胰岛素的分泌,而胰岛素可通过激活 Na⁺—K⁺—ATP 酶促使细胞外钾离子流向细胞内。

请注意,Na⁺—K⁺—ATP 酶的工作模式为向胞内泵入 2 个 K⁺ 的同时向外泵出 3 个 Na⁺(如下图所示)。

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 (Ho, K., 2011. Clin J Am Soc Nephrol 6, 1513-1516)

如此一来,尽管泵入 K⁺ 可一定程度上升高 Em 值,但泵出的 Na⁺ 则使 Em 值下降。总体而言,Na⁺—K⁺—ATP 酶导致细胞内阳离子净流出,胞膜 Em 值下降,加重其超极化状态。

因此,使用糖水作为溶媒补钾阻止 Em-Et 间距改变的效果不如使用生理盐水作为溶媒强,甚至有可能在短时间内起到反作用。

由上总结,最合理的做法正如《内科学》教科书所述,在急性期使用生理盐水作为溶媒,快速纠正细胞外低钾状态,阻止细胞内钾进一步外流,恢复正常的细胞膜静息电位。在细胞外低钾状态基本控制后,可使用葡萄糖作为溶媒,补充细胞内钾贮库的损失。

题图|站酷海洛

策划|圆脸大侠

投稿|zhangjing3@dxy.cn

参考文献:

[1] 陈灏珠,钟南山,陆再英主编,《内科学》.人民卫生出版社, 第九版, P776.

[2] 廖二元主编,《内分泌代谢病学》. 人民卫生出版社, 第三版, P1874.

[3] J. Larry Jameson等主编, 《哈里森内科学》. 第20版, P308.

[4] 王庭槐主编, 《生理学》. 人民卫生出版社, 第九版, P31-43.

[5] 王建枝主编,《病理生理学》. 人民卫生出版社, 第九版, P32-34.

[6] Ho, K., 2011. A critically swift response: insulin-stimulated potassium and glucose transport in skeletal muscle. Clin J Am Soc Nephrol 6, 1513-1516.

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